中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良。圖／中研院提供 分享 facebook 急性細菌感染之所以可能致死，與人體免疫系統過度反應有關，而過度反應原來是「CLEC5A基因」惹禍。中央研究院研究發現，上述基因正是啟動一連串反應的關鍵角色，這項機轉可望成為細菌感染療法的新方向。中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良說明，當外來細菌侵襲時，嗜中性白血球可加以吞噬，不過，一旦外來細菌數量多到它難以負荷，它便會把自己的去氧核糖核酸（DNA）當作最後武器，傾全力將自身的細胞核膨脹、釋出DNA，最終壯烈成仁。DNA是帶負電荷黏性很強的物質，這奮力一搏，正是試圖撒下天羅地網捕捉細菌、避免細菌擴散，此過程稱作嗜中性球細胞外網（Neutrophil Extracellular Traps，簡稱NETs）。這般免疫反應猶如雙面刃，適度產生將會殲滅細菌，過度產生則對人體有害。謝世良說，DNA與細菌混在一起的量過多時，會搖身一變成為極強的抗原，刺激人體自身產生抗體來對付細菌，但同時也會對抗自己的DNA，因此導致疾病惡化。若能在急性期能阻斷過度反應的路徑，大幅降低發炎反應，讓身體恢復免疫力將病毒清除，病人可能就不會死亡。嗜中性白血球表面的受體「CLEC5A基因」正是引發NETs的重要因子。謝世良與陽明大學臨床醫學研究所助理教授陳斯婷等人發現，剔除CLEC5A基因的小鼠，面對李斯特菌、金黃色葡萄球菌的侵襲時，負責調控NETs的PAD4酵素不會有活化現象，也沒有發生NETs，顯示此基因是極具潛力的治療標的。此前瞻性發現已於8月21日發表於《自然通訊》（Nature Communications）期刊。
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